jueves, 23 de junio de 2011

Psicosis: ¿qué sabemos hoy?


Cuando era un estudiante de medicina, en el departamento de psiquiatría del hospital donde me formaba en psiquiatría, me enseñaban que la psicosis esquizofrénica o la psicosis maniaco-depresiva eran “enfermedades” que había que tratar con medicamentos y con medidas hospitalarias. Pero también comentaban que en Palo Alto y en Reino Unido algunos psiquiatras opinaban que las “enfermedades mentales” eran construcciones sociales derivadas de condiciones comunicacionales insoportables y paradójicas. Poco tiempo después, ya en contacto con el psicoanálisis, encontré que algunos psicoanalistas  opinaban que el uso de medicamentos era innecesario, idea que me pareció muy atractiva. Películas como “Gente corriente” o “Alguien voló sobre el nido del cuco” aportaban un toque de ideología y de modernidad de la época al reto intelectual de como colocarse ante estas cuestiones.


Para una persona sin experiencia como yo era, encontrar opiniones tan dispares no dejaba de ser confuso. ¿Cómo podía formar mi propia opinión sobre esas cuestiones?

Hoy, casi treinta años después, al pretender un poco de perspectiva sobre concepto de las psicosis, creo que habría que hacer algunas consideraciones previas.

Para empezar, “psicosis” es un término muy cargado y estigmatizado, asociado impropiamente a personas “peligrosas”, “impredecibles” o “con las que no se puede tratar”, lo cual es casi siempre incorrecto. En realidad, “psicosis” describe mucho mas a menudo a personas que tienen dificultades para relacionarse, y que suelen ser candidatos a padecer fenómenos de rechazo y segregación, aunque a veces puedan mostrar conductas socialmente extravagantes.

Después,  “psicosis” es un término muy amplio en psicopatología. Suele usarse genéricamente para describir aquellos estados en que la persona ha perdido de alguna manera “el contacto con la realidad” (sea lo que sea la "realidad") Pero esto es muy amplio y se describe en la práctica tanto a personas con un comportamiento y estado mental gravemente perturbado, como a personas de conducta social prácticamente normal y que solo nos parecerían psicóticos si tuviéramos acceso al mundo de sus pensamientos y creencias privadas.

Epidemiológicamente, en su acepción más amplia, las psicosis afectan a un porcentaje importante de la población: sin duda más del 3%. Recuerdo un estudio noruego que halló un porcentaje de mas del 15% de personas de población general que habían tenido alguna vez una alucinación, aunque el porcentaje de población sobre el que tendría un efecto discapacitante o de clara desventaja social sería menor del 1%,  excluyendo las psicosis asociadas a estados seniles.

Las personas funcionalmente psicóticas pueden tener un grado muy variable de desempleño social; desde tener un funcionamiento normal a casi todos los efectos, a padecer graves discapacidades y desventajas en su vida cotidiana.

Las personas que padecen formas discapacitantes de psicosis (que son al menos un tercio de ellas), suelen tener problemas para conseguir y mantener trabajo y para relacionarse en sociedad,  por lo que suelen ser dependientes. Suelen necesitar tratamientos que conllevan efectos secundarios como sedación, alteraciones psicomotoras, y obesidad o alteraciones metabólicas. Suelen vivir menos años (al menos 10 años menos que la media) y padecen altas tasas de muerte por suicidio.

Volviendo a hablar de las psicosis en general, en la actualidad, se suele reservar  “psicosis” para denominar un campo psicopatológico amplio cuyas características son una combinación variable de “alteraciones” de la forma de percibir “la realidad”, alteraciones sensoperceptivas (como alucinaciones), alteraciones de la conducta social, y alteraciones del curso o contenido del pensamiento.

Hablamos mas bien del “campo de lo psicótico", porque la psicosis nos parece hoy a muchos, más una forma inespecífica de expresarse una alteración de la funcionalidad psíquica de la persona, que la consecuencia unívoca de una causa etiológica en particular.  Y no hablamos propiamente de una “enfermedad”, porque en medicina, para aceptar que un cuadro clínico constituye una “entidad nosológica” (una “enfermedad”), necesitamos formarnos una idea sobre su etiología, y su patogenia, situación que hoy apenas comienza a darse en algunas de sus presentaciones clínicas.

A medida que ha aumentado la experiencia y se han ido refinando las descripciones psicopatológicas, el campo de la psicosis se ha ido haciendo más complejo y matizando. En la búsqueda de la configuración de "verdaderas" entidades nosológicas, en el espacio definido por esa nebulosa idea de la “pérdida de contacto con la realidad”, se han ido definiendo en algunos cuadros clínicos con curso y evolución mas o menos típicos.

Se han separado las variedades de comienzo en la infancia, como los llamados “trastornos generalizados del desarrollo” (el Autismo o el Síndrome de Asperger). Se han distinguido cuadros con fenómenos psicóticos donde predominan los trastornos de tipo afectivo, como el Trastorno Bipolar. Se han distinguido aquellas situaciones en las que el desencadenamiento es tardío, como los delirios celotípicos del adulto. Se han identificado algunas formas típicas de curso clínico, como la Esquizofrenia, con su desencadenamiento en adolescentes o adultos jóvenes y su tendencia a evolucionar de forma de brotes. Y dentro del campo de “lo esquizofrénico” se han identificado formas distintas de curso (con predominio del delirio, como en la paranoia, con delirios y alucinaciones como el la esquizofrenia paranoide,  con predominio de los trastornos del curso del pensamiento, como en la esquizofrenia simple o hebefrénica, etc.) Y además, hay que considerar aquellas situaciones fronterizas, en las que lo que pueda constituir una alteración del juicio de realidad de la persona es difícil de valorar, como es el caso de los delirios fantásticos con conservación de la personalidad y la adaptación al entorno, llamados a veces “parafrenias”, en las que los delirios pueden incluso ser compartidos socialmente.

Una la gama de presentaciones tan diversa,  justifica la pregunta de si se puede tratar de una misma enfermedad con distintas presentaciones, o distintas enfermedades que se parecen entre si, por las circunstancias en las que aparecen.

Está claro desde hace mucho tiempo que muchas alteraciones biológicas afectan al funcionamiento psíquico y pueden inducir síndromes psiquicos (intoxicaciones, drogas, alteraciones metabólicas u hormonales, incluso situaciones carenciales, como las carencias de vitaminas B que describía Llopis en el hambre de la postguerra española). La psicopatología clásica las denominaba “psicosis exógenas”, para distinguirlas de aquellas psicosis en las que no se lograba identificar una causa biológica, y entonces se las atribuía a causas “endógenas”,  permitiendo pensarlas, a falta de indicios biológicos, como posible resultado de una alteración funcional en la organización psíquica de personas con el cerebro sano. Pero no hay claridad ni acuerdo general sobre cuales pueden ser las causas de este nebuloso grupo de situaciones clínicas y humanas.

En la historia, como comentaba al principio, ha habido una polarización entre los que pensaban que las causas debían ser biológicas y los que pensaban que debían ser psicógenas, derivadas, por ejemplo, de la forma en que la persona entra en el mundo de las relaciones humanas e interioriza los elementos de la cultura que constituyen nuestra vida psíquica. Ambos campos cuentan con argumentos.

Los partidarios de las teorías psicógenas se han apoyado en observaciones relacionadas con la forma o la calidad de las relaciones de las personas con sus familiares o cuidadores durante la crianza. En los años ’30, en pleno dominio de las ideas de E. Kraeppelin (que acuña el concepto de “demencia precoz” sobre el que se construyó después el de “esquizofrenia”), Harry S. Sullivan, basándose en trabajos freudianos, es el primero en plantear la esquizofrenia como un trastorno con etiología psicosocial y propone tratamientos de estilo psicodinámico. En la misma línea, en 1948, F. Fromm-Reichmann plantea su concepto de la “madre esquizofrenógena”. Según ella, la persona esquizofrénica lo es como consecuencia de una relación de crianza en la que los personajes fundamentales (especialmente la madre) lo someten a una situación de rechazo o de sobreprotección grave. Esta teoría se apoyaba en observaciones de la autora que no pudieron ser replicadas convincentemente en estudios posteriores, y ha sido progresivamente abandonada.

La escuela de Palo Alto, liderada por G. Bateson, desarrolló otra teoría basada en la hipótesis de que el sujeto esquizofrénico podría haber estado sometido crónicamente a mensajes paradójicos  en periodos críticos del desarrollo, en niveles comunicacionales distintos, por parte de personas con las que necesita mantener mantiene una relación, por lo que no puede escapar (la teoría del “doble vínculo”). Laing y Cooper, conocidos por el movimiento de la antipsiquiatría, presentaron una teoría crítica de los modos autoritarios e hiperbiológicos de los años 40. Opinaban que la esquizofrenia era el resultado de las “lesiones en el yo interno”, por circunstancias sociales, como podría ser la relación crónica con unos padres intrusivos.

En un tiempo en que los métodos biológicos que disponibles -como el shock insulínico, o la leucotomía de Moniz o Freeman-  eran penosos y de eficacia discutible, estas teorías tienen el mérito de haber cuestionado la idea reduccionista de que la esquizofrenia sería el resultado concreto de algún desorden biológico que necesitaría medios también biológicos como tratamiento, y de haber abierto la puerta a los tratamientos de tipo psicosocial. Pero muchos  opinan (y yo entre ellos) que estas teorías psicogenéticas puras tampoco han podido ser verificadas.

Otros autores han interpretado de manera distinta la asociación entre el estilo comunicacional familia y la evolución de la psicosis.  Leff, Brown, Wing y otros observaron como las familias modifican el curso de la esquizofrenia, mostrando convincentemente como el estilo afectivo y comunicacional de algunas familias mejora o empeora el pronóstico a largo plazo de las personas con esquizofrenia. Han desarrollado un constructo (la “Emoción Expresada”) que se define por aspectos de la relacion como la “sobreimplicación, el “rechazo”, la presencia de “hostilidad” o el “tono afectivo“ de la relación con la persona. Y mostraron que el nivel de “Emoción Expresada” correlacionaba con la tasa de reingresos hospitalarios de la persona enferma y otros rasgos de la evolución.

Otro argumento crítico hacia las teorías que incluían factores comunicacionales de la familia entre los factores etiológicos, es que han contribuido a culpabilizar a generaciones de familias como responsables de la enfermedad de sus hijos sin haber podido producir modelos de atención eficaces. A diferencia, el modelo de “Emoción Expresada” enfatiza el papel de la familia como factor que influye en el curso y han permitido elaborar intervenciones que han demostrado mejorar el pronóstico en el corto plazo.

Los argumentos que apoyan la hipótesis de que las psicosis puedan tener etiología biológica (o al menos, que haya factores biológicos asociados a su patogenia), han ido refinándose a medida que han mejorado los procedimientos de exploración, ya sean genéticos, bioquímicos o de neuroimagen, especialmente en el grupo de las esquizofrenias y el trastorno bipolar.

A diferencia de las situaciones donde el examen necrópsico permitía encontrar lesiones macro o microscópicas– como la ya citada PGP, o los ictus o los tumores -, en la esquizofrenia no ha sido fácil demostrar asociación entre alteraciones biológicas, genéticas o morfológicas y la clínica. Sin embargo, en los últimos años, con la aparición de métodos de exploración sofisticados, se ha encontrado una cantidad abrumadora de indicios que sugieren la participación biológica.  En su revisión para la revista de la WPA de febrero de 2011, Lawrie y otros las enumeran. Hay pequeños signos neurológicos (reducción de la integración sensorial o de la coordinación motora) que se encuentran hasta en un 50% en personas con esquizofrenia contra un máximo de 5% en controles. Se ha señalado la asociación entre complicaciones obstétricas o infecciones perinatales y esquizofrenia. 

Han sido hallados regularmente pequeños signos cognitivos presentes desde antes de la emergencia de la esquizofrenia (reducciones en velocidad de proceso, reducción de rendimiento en varios aspectos de la memoria, de la fluidez verbal, o de la cognición social). Hay un patrón epidemiológico fuerte de mayor aparición de equizofrenia y trastorno bipolar en determinadas familias, lo que se asocia a sugerencias y de laboratorio sobre de factores genéticos asociados, aun no bien comprendidos.

Hay una “abrumadora” cantidad de datos aportados por técnicas de neuroimagen estructural y funcional (alteraciones volumétricas, hipofrontalidad, aumento de receptores D2 en personas co esquizofrenia) que abonan la idea de la participación biológica.

La detección de estos indicios, presentes en el examen del las estirpes familiares, tests neurocognitivos o tejido cerebral de personas diagnosticadas, no aclara la causa de su existencia, pero apoya la idea de que algo pasa en el cerebro de muchas de las personas con diagnostico de esquizofrenia.

¿Aporta algo mas lo que sabemos de la evolución? El Pilot Studio de la OMS de los años 80 mostró que, contrariamente a lo que pensaba Kraeppelin a principios de siglo, el curso de la esquizofrenia no es deteriorante. De hecho, la investigación muestra de manera consistente que lo es tan solo en un porcentaje pequeño de casos, del orden del 20%. En aproximadamente el 35% de casos,  casos, las persona padecen un episodio único en la vida y luego hacen vida normal, y en otro 35% padecen algunas recidivas en su vida pero tienden a recuperarse de ellas.

Estudios posteriores sobre la de evolución, indican que el resultado mas probable a largo plazo es una forma de "recuperación", entendida como una forma de estabilización con pocos síntomas, y cierta forma de estabilización social, con tal que la persona reciba ciertos apoyos y tenga tolerancia hacia formas de vida atípicas o extravagantes.

Otra teoría sobre el mecanismo de desencadenamiento de las crisis es el modelo de “vulnerabilidad – estrés” de Zubin y Spring, que propone que la aparición de clínica psicótica es el resultado de la interacción de factores personales que operarían como "vulnerabilidades" y factores el entorno que operan como "estresores", que hacen que la persona pierda su capacidad de afrontamiento habitual, y desarrolle síntomas  psicóticos. Esta perspectiva me parece muy sugerente porque permite relacionar coherentemente muchos de los factores de los que hemos hablado y sugiere que ql mejor tratamiento posible vendrá de la combinación de medidas sociales que reduzcan los estresores y medidas que fortalezcan la capacidad de afrontamiento.

A diferencia de lo que se pensaba hace unos años, hoy sabemos que el cerebro es un órgano muy dinámico que se modifica con el uso. Si hoy podemos pensar que las circunstancias físico-químicas que lesionan el tejido cerebral pueden producir efectos psicopatológicos, los conocimientos actuales sobre como el cerebro interacciona físicamente con el entorno (la “neuroplasicidad”) también permiten suponer que las modificaciones cerebrales de las personas con esquizofrenia puedan ser el resultado de la exposición prolongada a determinados estímulos o modos relacionales nocivos.

Es interesante recordar que estos datos experimentales y sus hipótesis asociadas provienen del análisis de datos que se asocian al grupo de pacientes que han recibido diagnostico clínico de esquizofrenia, porque si miramos en otra dirección hay opiniones consistentes, como la de M. Owen, que consideran que la esquizofrenia no es una verdadera entidad nosológica, y creen que quizás haríamos mejor en asumir que lo que hoy llamamos esquizofrenia es una conjunto heterogéneo de entidades clínicas diferentes que hemos agrupado sin verdaderas razones patogenéticas. Owen argumenta que los últimos años han aportado pruebas de que pacientes con esquizofrenia, trastorno bipolar, autismo y síndrome de déficit de atención comparten algunas características genéticas altamente específicas, y sugerirían bases patogenéticas al menos parcialmente comunes.

Y no faltan voces (como la de T. Szasz) que mantienen el espíritu antipsiquiátrico,  creen poder negar que exista algo parecido a “enfermedades mentales", y dirigen duras críticas la sistema médico y social que ha ”inventado” una “pseudociencia” como la psiquiatría.

Tras todas estas telegráficas y comprimidas consideraciones, ¿podemos concluir hoy algo acerca de naturaleza de las psicosis? Si, pero no mucho ni con mucha seguridad. Que es un síndrome muy amplio, que probablemente hay mas de un mecanismo patogenético subyacente, que se suelen encontrar fenómenos biológicos y neurocognitivos asociados, que las circunstancias ambiéntales influyen en su evolución y que hay mucho que todavía no sabemos.

Habría implicaciones para el tratamiento de las psicosis que de desprenderían de estas conclusiones provisionales. Las examinaremos con mas calma en el próximo post.